La enfermedad de Alzheimer implica una pérdida progresiva de las facultades mentales y puede tener efectos devastadores para los pacientes afectados y para su familia y ámbito social. Un equipo dirigido por Ganesh Sr. Shankar y Dennis J. Selkoe de la Harvard Medical School ha demostrado dolamente una forma particular de beta-amiloideo, extraída de cerebros de cadáveres humanos, desencadenaba algunos síntomas característicos de la enfermedad de Alzheimer en la rata.
Según la Organización Mundial de la Salud, alrededor de 18 millones de personas en el mundo viven con la enfermedad de Alzheimer. En 2025, este número debería ser de 34 millones y aunque los tratamientos actuales pueden aliviar sus síntomas, no permiten acabar con la enfermedad.
El cerebro de las personas afectadas por esta enfermedad presenta una acumulación, en forma de placas, de beta-amiloideo dañina para el sistema nervioso. Los investigadores inyectaron a ratas beta-amiloideo bajo 3 formas: monomérica, dimérica y trimérica. Según los resultados obtenidos, la única forma nociva de amiloideo sería la que contiene 2 moléculas. Este dímero deterioraría las funciones de la memoria, más específicamente la memoria a corto plazo. En efecto, en la región del hipocamo del animal, la inyección de dímeros de beta-amiloideo reduce un 47% la densidad de las espinas dendríticas. El dímero parece también actuar directamente sobre el sinapsis. Aunque los investigadores ignoran aún la razón por la cual solo una de estas formas causa estos síntomas, estos resultados permiten explicar porqué algunas personas presentan placas de amiloideos sin llegar a mostrar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.
Estudios paralelos, realizados por el Dr. Yousef al-Abed del Feinstein Institute of New York permitieron crear y probar un tratamiento experimental (CNI-1493) destinado a neutralizar o a reducir la formación de las placas de beta-amiloideo en el cerebro de los pacientes. Este medicamento, que actualmente se encuentra en prueba clínica para el tratamiento de la enfermedad de Crohn, transforma los amiloideos presentes en el cerebro para que no formen placas, disminuyendo así su toxicidad.
Estos resultados ponen de relieve un ámbito hacia el cual las futuras investigaciones sobre esta enfermedad deberían concentrarse. Estos trabajos podrían también conducir al descubrimiento de un tratamiento curativo o preventivo de la enfermedad de Alzheimer de aquí a algunos años.
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